탄수화물의 대사 (단당류 대사, 포도당 대사, 포도당 신생합성과정, 글리코겐 합성 및 분해과정, 혈당의 조절)

탄수화물은 여러 단당류로 이루어져 있으며 체내에서 사용하기 위해서 단당류로 분해, 흡수를 해야 합니다. 우리 몸은 여러 가정을 걸쳐 흡수된 단당류를 여러 대사를 걸쳐 적절하게 이용하고 있습니다. 단당류와 포도당의 대사과정과 포도당이 부족시 일어나는 포도당 신생합성과정, 포도당의 과잉과 부족시 이용되는 글리코겐의 합성과 분해 과정을 통해 혈당이 어떻게 조절되는지까지 탄수화물의 대사 과정을 정리하고자 합니다.

 

 

단당류 대사

탄수화물은 주로 포도당의 형태로 세포 내로 이동합니다.

포도당은 해당과정과 TCA회로를 거쳐 조직에 필요한 에너지를 즉시 공급합니다. 과량의 당은 글리코겐을 합성하여 간이나 근육에 저장되거나, 지방산으로 전환되어 피하조직에서 중성지방을 합성합니다. 일부 포도당은 핵산의 구성원인 리보오스, 디옥시리보오스, 과당, 글루코사민 등으로 전환되거나 또는 불필수아미노산 합성에 쓰입니다. 

과당은 간에서 포도당으로 전환합니다. 과당이 세표 내로 이동하는 것은 인슐린 의존성이 아닙니다. 과당도 포도당으로 전환되므로 과량을 섭취할 경우 혈당을 높일 수 있습니다. 해당과정에서 속도조절 단계를 거치지 않고 중간 단계인 ㄷ히드록시아세톤 인산의 형태로 들어가므로 아세틸 CoA 전환속도가 증가되어 지방산 합성속도가 증가합니다.

혈중 중성지질의 농도를 높일 수 있으므로 특히 제2형 당뇨병 환자들은 주의해야 합니다.

 

 

포도당 대사

포도당 대사과정에는 해당과정, TCA회로, 펜토오스 인산 경로, 글루쿠론산 회로 등이 있습니다.

해당 과정은 생물체에 공통된 포도당 대사의 중심 경로로서 세포 내 세포질에서 일어나며 포도당은 10단계의 반응 경로를 통해 피루브산으로 됩니다. 해당과정 동안 포도당 1분자당 2분자의 ATP가 쓰이고 4분자의 ATP가 생성되어 결국 ATP 2분자와 NADH 2분자가 생성됩니다. 생성된 피루브산은 산소가 충분한 호기적 상태에서는 미토콘드리아 막을 거쳐 아세틸 CoA로 되어 TCA회로에서 대사 됩니다. 산소가 부족한 혐기적 조건에서는 젖산으로 환원됩니다. 이스트 등의 미생물에서는 혐기적 조건에서 알코올 발효가 일어납니다. TCA회로는 미토콘드리아 내막 안 기질에서 이루어집니다. 

 

 

포도당 신생합성과정

혈당은 뇌, 적혈구, 부신수질, 수정체 등의 에너지급원으로서 매우 중요합니다. 그러므로 혈당이 저하되면 호르몬의 작용으로 당의 절약작용과 당의 신생합성이 증가하여 혈당이 올라갑니다. 이때 간이나 신장에서 당 이외의 물질, 즉 아미산이나 글리세롤, 피루브산, 젖산, 프로피온산 등을 이용하여 포도당이 합성되는 것을 포도당 신생합성이라고 합니다. 

포도당 신생합성은 세포질 내에서 해당과정과는 별도의 경로를 통해 이루어집니다. 말초조직에서 완전히 산화되지 못한 대사물질은 간으로 이동하여 포도당 합성에 쓰입니다. 적혈구에서 포도당은 해당과정을 통하여 에너지를 생산하고 피루브산이 됩니다. 적혈구에는 미토콘드리아가 없으므로 피루브산은 젖산으로 전환된 후 간으로 이동하여 포도당 신생합성의 기질로 사용되는데 이를 코리 회로라고 합니다.

 

 

글리코겐 합성 및 분해과정

글리코겐의 합성과 분해는 주로 간과 근육에서 서로 다른 대사 경로를 통해 일어납니다. 12~18시간 금식 후에는 글리코겐이 모두 혈당으로 소모되어 거의 남아 있지 않습니다. 근육에는 1% 이하의 글리코겐이 있습니다. 격심한 운동을 할 때에만 고갈됩니다. 운동 직후 글리코겐이 고갈된 상태에서 탄수화물이 많은 식사를 하면 근육의 글리코겐 함유량을 증가시킬 수 있습니다. 이런 방법을 글리코겐부하법이라 하며 일부 운동선수들이 근육의 글리코겐 양을 증가시키기 위해 사용합니다.

간과 근육의 글리코겐 합성과 분해는 에피네프린, 노르에피네프린, 글루카곤 등 호르몬의 영향을 받습니다. 이들 호르몬은 세포 내 cAMP를 증가시켜 글리코겐을 분해하는 효소인 글리코겐 분해효소를 활성화함으로써 글리코겐 분해를 증가시킵니다. 동시에 cAMP는 글리코겐 합성효소를 불활성화해 글리코겐 합성을 저하시킴으로써 글리코겐의 합성과 분해가 동시에 일어나지 않도록 합니다. 

 

 

혈당의 조절

정상 상태의 혈당은 공복 시에 70 ~ 115mg/100ml입니다.

혈당이 170mg/ 100ml 이상이 되면 소변으로 배설되기 시작하고 공복과 갈증을 느끼게 되며 장기간 계속되면 체중이 감소하는 고혈당증이 나타납니다. 반대로 혈당이 40 ~ 50 mg/100ml 이하로 떨어지면 신경이 예민해지고 불안정해지며 공복감과 두통을 느끼고 심하면 쇼크를 일으키는 저혈당증이 일어납니다.

혈액으로 들어오는 당은 주로 음식물의 소화에 의해 소장에서 흡수되거나 간의 글리코겐 분해 및 포도당 신생합성에 의해 증가됩니다. 이 혈당은 적혈구, 신경세포 등의 조직 에너지 생성에 쓰이고 유당, 당지질, 핵산, 뮤코당의 합성에 쓰입니다. 간이나 근육의 글리코겐 형태로 저장되고 남으면 체지방으로 전환되어 저장됩니다. 

호르몬들은 상호 보완작용에 의해 생리기능을 원활히 조절합니다. 혈당조절에 관여하는 인슐린의 작용은 글루카곤, 에피네프린, 노르에피네프린, 글루코코르티코이드 등의 여러 호르몬의 작용과 균형 있게 진행됩니다. 

한 호르몬의 과잉이나 부족으로 균형이 깨지면 혈당농도가 조절되지 않아 여러 증세가 나타나게 됩니다. 이러한 호르몬의 균형이 깨지면 다른 호르몬이 보완작용을 해서 체내에 큰 변화 없이 유지되는데 이러한 현상을 항상성이라고 합니다.